Medizinische Universität Graz

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Bibliografische Informationen

Titel

Übersicht der Tiermodelle der Rechts-ventrikulären Dysfunktion

Kurzfassung

Funktion des rechten Ventrikels (RV) bestimmt die schwere der Krankheit und Überlebensdauer von PatientInnen, die an Lungenhochdruck leiden. Chronische RV Drucküberlast führt zur Entwicklung von Dysfunktion des rechten Ventrikels, was später als Rechtsherzversagen endet. Die Mechanismen, die zur RVD Entwicklung führen, sind zum großen Teil unerforscht. Eins von den mehreren Gründen dafür könnte die Tatsache sein, dass heutzutage verwendete Tiermodelle wiederspiegeln den komplexen RV Dysfunktion Syndrom nicht komplett und dadurch nicht zufriedenstellend sind. Ziel dieser Arbeit bestand darin durch eine Literaturrecherche die Eigenschaften der RV Dysfunktion, die durch existierende Tiermodelle nicht nachgeahmt werden, zu entdecken. Darüber hinaus, die Aspekte der RV Pathophysiologie, die zur Zeit wenig erforscht werden, sollen identifizieren werden. Die gewonnenen Kenntnisse sollten uns die Ideen zur Verbesserung unserer Modelle liefern.
Im Rahmen dieser Arbeit wurde eine Literaturrecherche durchgeführt. Ergebnisse unserer Gruppe wurden mit den Daten von anderen Gruppen verglichen.
Zurzeit, Untersuchungen von RV Dysfunktion befinden sich auf dem Niveau der Charakterisierung. Hypoxia induzierte RVD Modell scheint ein Modell der komplett kompensierter Drucküberlast zu sein. Pulmonary artery banding (PAB) Modell löst eine ausgeprägte adaptive RV Umbau aus, was funktionell moderate Dysfunktion verursacht. Monocrotalin (MCT) und Sugen5416 (SU/HOX) induzierte Modelle verursachen stärkere Dysfunktion. Dabei keine der Modelle zeigt den Phänotyp der Herzdekompensation. Molekularbiologische Untersuchungen zeigen Beteiligung von verschiedenen Signaltransduktionswege, die teilweise durch die Untersuchungen von linksventrikulärer Dysfunktion bekannt sind. Charakterisierung mittels invasiver und nicht-invasiver Techniken zeigt verminderte Herzfunktion in PAB, MCT und SU/HOX Modellen. Dabei die Frage der Kopplung von RV und der Pulmonalarterie (RV/PA coupling) bleibt meistens nicht untersucht.
Zusammengefasst. Klinisches Bild des Rechtsherzversagens wird in keiner untersuchten Modells nachgeahnt. Molekulare Mechanismen der RV Dysfunktion und Versagens scheinen teilweise spezifisch für RV zu sein. Einige Fragen der RV Physiologie, wie zum Beispiel RV/PA Kopplung, bleiben meistens nicht untersucht.

Schlagwörter

Tiermodelle, rechtes Ventrikel, Drucküberlast, pulmonale Hypertonie, Herzfunktion

Anzahl Seiten

Publikationsjahr

2025

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