| 1.1 Einführung
Pneumonie ist eine sehr häufige Erkrankung der unteren Atemwege an der jedes Jahr 5 bis 11 pro 1000 Menschen erkranken. Bis zu 57% dieser Patienten entwickeln im
Laufe des Genesungsprozesses einen Pleuraerguss. Wird eine Antibiotische Therapie nicht umgehend eingeleitet, kommt es in einem signifikanten Teil dieser unkomplizierten Pleuraergüsse zur Infektion der Pleuraflüssigkeit und damit zur Entwicklung eines komplizierten Pleuraergusses welche sich unbehandelt häufig zu Empyemen weiterentwickeln. Adenosindeaminase Aktivität (ADA) ist ein sensibler und spezifischer Marker für
tuberkulöse Pleuritis. Es hat sich allerdings
gezeigt, dass einige pleurale Erkrankungen einen falsch positiven pleuralen ADA Wert verursachen. Zu diesen zählen komplizierte parapneumonische Ergüsse inklusive
Empyeme. Mit dieser Studie soll der Wert von ADA für die Diagnostik von komplizierten parapneumonischen
Erüssen inclusive Empyemen in einem Land mit niedriger TB-Prävalenz untersucht werden. In der aktuellen klinischen Praxis sind komplizierte Algorithmen und eine
Vielzahl von pleuralen Laborparametern notwendig um das Risiko eines CPE/E abzuschätzen. Wir hoffen in dieser Studie zeigen zu können, dass die ADA Bestimmung
diese Algorithmen deutlich vereinfachen kann.
1.2 METHODEN
Im Rahmen einer retrospektiven Erhebung von Datensätzen aus dem steirischen Patienten Informationssystem MEDOCS wurden medizinische Daten von 400 Patienten analysiert, bei denen zwischen 30. November 2011 und 1. Mai 2015 ein
Pleuraerguss festgestellt und eine Pleurapunktion mit nachfolgender ADA Wertbestimmung durchgeführt wurde. Die ADA-Wert Bestimmung erfolgte automatisiert, standardisiert-turbidimetrisch durch das Cobas 8000 Systems des Universitätsklinikum Graz. Die klinische Enddiagnose wurde nach Durchsicht der im jeweiligen Fall vorliegenden medizinischen Befunde durch einen
Lungenfacharzt gestellt. Auf Basis der klinischen Enddiagnose wurde die Sensitivität,Spezifität, NPV und PPV von ADA und anderer bereits in der klinischen Praxis
verwendeten Marker mit jeweils unterschiedlichen Grenzwerten für die Diagnostik von
CPE und E untersucht.
1.3 Ergebnisse
Von den vorliegenden 400 Fällen wurde in 118 Fällen die Diagnose Malignität, in 83 Fällen die Diagnose PPE, in 19
Fällen die Diagnose CPE/E (davon 15 Empyeme), in 10 Fällen die Diagnose PAE in 14 Fällen die Diagnose Tuberkulose, in 90 Fällen die Diagnose Kardiale Dekompensation und in 37 Fällen die Diagnose chronische Pleuritis unklarer Genese
gestellt. Nach Untersuchung aller aktuell verwendeten pleuralen Laborparameter kamen wir zu dem Schluss, dass
insbesondere ADA, LDH und der prozentuale Neutrophilen Anteil die höchste Sensitivität für die Diagnose CPE/E aufweisen. Außerdem konnten wir mit unseren Daten zeigen, dass der pleurale pH-Wert und die
pleurale Glukose weit weniger sensitiv und spezifisch für die Diagnose CPE/E sind als
bisher angenommen. Für Ergüsse ohne Nachweis von malignen Zellen entwarfen wir daher einen neuen Algorithmus. Für diesen nutzten wir ADA mit einem Grenzwert von mindestens
13 U/l, LDH mit einem Grenzwert von mindestens 300 U/l und einem prozentualen Neutrophilen Anteil von über 60%. Dieser Algorithmus erbrachte für die Detektion von CPE/E eine Sensitivität von 88%,eine Spezifität von 98%, ein PPV von 68% und ein NPV von 99%.
1.4 Zusammenfassung
Unsere Forschungsergebnisse legen nahe, dass die bisher in der Diagnostik von CPE/E genutzten Algorithmen weniger sensitiv und spezifisch sind als bisher angenommen. Aus diesem Grund entwarfen wir einen neuen Algorithmus bestehend aus ADA, LDH und Neutrophilen Anteil. Dieser zeigte eine hohe Sensitivität und Spezifität für die Diagnose CPE/E. Zum Beweis der Verlässlichkeit des von uns vorgeschlagenen Algorithmus empfehlen wir die Durchführung einer prospektive klinischen Studie.
|
