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Medizinische Universität Graz    

Meine Abschlussarbeiten - Publikationen

Diplomarbeit - Detailansicht

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Bibliografische Informationen
 Die Rolle von Lipoprotein(a) für das kardiovaskuläre Risiko von psychiatrischen Patient*innen  
 Einleitung. Patient*innen mit schweren psychischen Erkrankungen wie Major Depression, bipolarer Störung oder Schizophrenie weisen eine signifikant

reduzierte Lebenserwartung auf, welche primär auf eine erhöhte kardiovaskuläre

Morbidität und Mortalität in diesem Patientenkollektiv zurückzuführen ist.

Traditionelle Risikofaktoren, Lebensstil sowie psychopharmakologische

Nebenwirkungen können dieses erhöhte Risiko nur teilweise erklären.

Lipoprotein(a) (Lp(a)) ist ein genetisch determinierter und unabhängiger kausaler Risikofaktor für atherosklerotische kardiovaskuläre Erkrankungen. Diese Arbeit untersucht, ob Lp(a) bei psychiatrischen Erkrankungen verändert ist und ob Lp(a) zum erhöhten kardiovaskulären Risiko bei psychiatrischen Patient*innen beiträgt.

Methodik. Es wurde eine systematische Literaturrecherche auf PubMed sowie

eine ergänzende manuelle Recherche durchgeführt. Die Suche konzentrierte sich auf Studien mit Veröffentlichung seit Einführung der Datenbank bis Februar 2026, welche Lp(a)-Spiegel bei psychiatrischen Patient*innen untersuchten. Die

Suchstrategie basierte auf dem PICO-Schema und kombinierte Begriffe zu

Lipoprotein(a), psychiatrischen Diagnosen und Psychopharmaka. Eingeschlossen wurden Studien mit erwachsenen Populationen (≥ 18 Jahre), einer nach ICD oder DSM diagnostizierten psychiatrischen Diagnose sowie quantitativen Lp(a)-Messungen und einer gesunden Kontrollgruppe. Von initial 189 identifizierten Publikationen erfüllten 9 Studien die Einschlusskriterien und wurden in das systematische Review einbezogen.

Ergebnisse. Die Studien weisen heterogene Ergebnisse auf, zeigen aber

mehrheitlich eine positive Assoziation zwischen Lp(a)-Spiegeln und

psychiatrischen Erkrankungen. Für depressive Störungen beschreiben vier

Studien einen signifikant positiven Zusammenhang zwischen Lp(a) und

Depression, während zwei Studien keine statistisch signifikanten Unterschiede

feststellen. Eine weitere Studie zeigt einen bidirektionalen Zusammenhang

zwischen Lp(a) und depressiven Störungen und eine Biobank-Analyse beschreibt einen positiven Zusammenhang zwischen Lp(a) und Depression, welcher durch den Entzündungsstatus (anhand hs-CRP-Werten) moduliert wird. Für Schizophrenie zeigen zwei klinische Studien signifikant erhöhte Lp(a)-

Konzentrationen bei Erkrankten. Bei Patient*innen mit bipolarer Störung berichten zwei Fall-Kontroll-Studien über höhere Lp(a)-Spiegel bei Erkrankten, wohingegen eine weitere Studie einen möglichen kausalen Zusammenhang mit niedrigeren Lp(a)-Konzentrationen darlegt. Pharmakotherapeutisch zeigt sich lediglich für Paroxetin eine signifikante Senkung der Lp(a)-Spiegel in einer Studie bei depressiven Patient*innen.

Conclusio. Mehrere Studien zeigen einen Zusammenhang zwischen erhöhten

Lp(a) Konzentrationen und psychischen Erkrankungen. Aufgrund der limitierten

Studiengröße der meisten Studien sowie inkonsistenten Ergebnissen in neueren

Studien mit größeren Studienpopulationen kann aufgrund der aktuell limitierten

Evidenz eine Rolle von Lp(a) in der Komorbidität kardiovaskulärer und

psychiatrischer Erkrankungen vermutet, jedoch nicht abschließend belegt werden.  
   
 
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Autorinnen*Autoren / Co-Autorinnen*Co-Autoren
  Siglreitmeier, Lucas Julian
Betreuende Einrichtung / Studium
  Lehrstuhl für Physiologie & Pathophysiologie
 UO 202 Humanmedizin  
Betreuung / Beurteilung
  Piani, Federica; Dott.ssa Ass.-Prof. PhD.
  Lackner, Helmut Karl; Sen.Lecturer Priv.-Doz. Dipl.-Ing. Dr.
  Wolf, Stefan Julian; Sen.Scientist Dr.sc.