| Kardiales Troponin T (cTnT) ist ein zentraler Laborparameter zur Diagnose eines Herzinfarkts. Bei Patienten mit Skelettmuskelerkrankungen ist cTnT häufig erhöht, was oft weitere, teils invasive Abklärung nach sich zieht. Es herrscht Unklarheit über den Ursprung des gemessenen cTnTs bei diesen Patienten. In der vorliegenden Studie soll zum einen die Prävalenz erhöhten cTnTs bestimmt werden, zum anderen mögliche Ursachen für diese Erhöhung untersucht werden, wie etwa kardiale Beteiligung im Rahmen der Myopathie, Re Expression in erkranktem Skelettmuskel oder eine Kreuzreaktion mit Skelettmuskel-Proteinen. Dazu wurde eine prospektive Kohorte von 74 Patienten mit verschiedenen hereditären und erworbenen Skelettmuskelerkrankungen untersucht. Blutabnahmen wurden nach 3 Stunden und nach einem Jahr wiederholt und neben cTnT auch kardiales Troponin I (cTnI), beide mit sogenannten high-sensitive Assays, sowie Creatin-Kinase (CK) und Myoglobin bestimmt. Die Patienten wurden außerdem mit 12-Kanal- und 24-Stunden-EKG, 24-Stunden-Blutdruckmessung, Echokardiographie, kardialer Magnetresonanztomographie und computertomographischer Koronarangiographie untersucht. cTnT (Median 24,0 [11,0-247,0] ng/L) war bei 69% der Patienten erhöht, während cTnI (3,6 [2,4-22,1] ng/L) bei 4% erhöht war. Im Gegensatz zu cTnI korrelierte cTnT mit CK und Myoglobin (r=0,679, p<0,001; r=0,786, p<0,001). Ein schwacher Zusammenhang (p=0.025) bestand auch zwischen cTnT und dem Vorliegen von kardialen Auffälligkeiten (22,9%). Für Western-Blots von gesunden und erkrankten Skelettmuskelproben und Kontrollgewebe wurden die in den kommerziellen Immunoassays verwendeten Antikörper verwendet. Die cTnT-Antikörper detektierten Banden in gesundem und erkranktem Skelettmuskel, die mit skelettalen TnT Isoformen vereinbar sind. Diese wurden auch in der Flüssigkeitschromatographie-Tandem-Massenspektroskopie dieser Banden nachgewiesen. cTnT-Messungen in mit Skelettmuskel-Homogenaten versetztem Plasma ergaben erhöhte cTnT-Werte bei hohen Skelettmuskel-Konzentrationen. Die Kreuzreaktion mit rekombinantem slow TnT betrug 0,02%. Die Ergebnisse dieser Studie bestätigen die Berichte häufiger cTnT-Erhöhungen bei Patienten mit Skelettmuskelerkrankungen, was bei cTnI nicht beobachtet wird. Der Grund für diese Erhöhung scheint eine Kreuzreaktion mit skelettalen TnT-Isoformen zu sein, die bei Skelettmuskelerkrankungen in hohen Konzentrationen im Blut auftreten. |