| Einleitung: Wie allgemein bekannt führt Immobilisation in Folge von Bettruhe zu schwerem Muskelabbau. Die genauen Ursachen hierfür sind jedoch noch nicht verstanden. Die vorliegende Diplomarbeit bietet einen Überblick über die Muskelphysiologie, Molekularbiologie und die physiologischen Grundlagen der Immobilisation. Die Daten, die eine Studie der ESA über Bettruhe lieferte, werden einer gründlichen Auswertung unterworfen, wobei die molekularen Mechanismen die zu muskulärer Atrophie und (Dys-) Funktion beitragen besonders berücksichtigt werden. Die Ergebnisse dieser Studie sind anwendbar im Bereich der Immobilisation, der Geriatrie sowie der Kardiologie.
Zielsetzungen: Diese Diplomarbeit untersucht die Auswirkungen von Immobilisation in Folge von Bettruhe auf die Muskelfunktion, besonders in Hinblick auf die molekularen Mechanismen die bei dem dadurch ausgelösten Muskelverlust beteiligt sind. Wir untersuchten die Hypothese, dass die Funktion und Leistungsfähigkeit des Muskels durch die Bewegungseinschränkung bei Bettruhe beeinträchtigt werden und sich dies in den beobachteten molekularen Veränderungen widerspiegelt.
Methodologie: Die Studie über Bettruhe wurde in MEDES, Toulouse durchgeführt. Die Studie, bei der die Probanden mit um 6 Grad gesenktem Kopfende in Bettruhe gehalten wurden dauerte 21 Tage, hatte 12 Teilnehmer mit einem durchschnittlichen Alter von 34 ± 8 Jahren, einer durchschnittlichen Größe von 1.76 ± 6 cm und einem durchschnittlichen Gewicht von 69.8 ± 8 kg (Durchschnitt ± SD). Die Auswirkungen der Immobilisation bei Bettruhe auf die Expression von Genen, die für die Skelettmuskulatur relevant sind, wurden untersucht, indem die vor und nach Bettruhe abgenommenen Blutproben verglichen wurden.
Ergebnisse: Bei 9 für die Skelettmuskulatur relevanten Genen wurde eine Änderung der Expression mit einem Fold Change von ≥ +1.5 oder ≤ -1.5 gefunden. Im Vergleich zu den Werten vor der Bettruhe war nach der Bettruhe die Expression der Gene HSD11B1, CNTF, TRIM63, CAV3, und HSPB3 hochreguliert und die Expression der Gene KCNH2, SBF2, NOS1, und GDAP1 herunterreguliert. Die Änderungen in der Expression wurden daraufhin in Hinblick auf die existierende Literatur über Muskelfunktionsänderungen während Immobilisation durch Bettruhe überprüft.
Schlussfolgerungen: Die in der Studie beobachteten Änderungen der Genexpression, die der Muskelfunktion zugeordnet werden können, sind vereinbar mit dem während Bettruhe beobachteten Muskelverlust. Den zeitlichen Verlauf dieser Expressionsänderungen zu untersuchen könnte in Zukunft dabei helfen, Gegenmaßnahmen zu entwickeln, die zum richtigen Zeitpunkt eingesetzt den Muskelverlust verhindern könnten, noch bevor dessen Folgen klinisch sichtbar werden.
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