| Hintergrund: Tumornekrosefaktor-alpha-Blocker haben sich seit ihrer Einführung als eine äußerst effektive Therapieoption für schwere therapierefraktäre Formen chronisch entzündlicher immun-mediierter Erkrankungen wie Rheumatoide Arthritis, Morbus Bechterew, Morbus Chron, Psoriasis Vulgaris und der psoriatrischen Arthritis erwiesen. Dies ist durch die zentrale Rolle von TNF-α in der Pathogenese dieser Erkrankungen zu erklären. Nichtsdestotrotz, entwickelt sich bei bis zu 5,3 %, der mit TNF-α Inhibitoren behandelten PatientInnen, eine paradoxe Nebenwirkung: die TNF-α Blocker induzierte Psoriasis.
Zielsetzung: Ziel dieser Studie war es die klinischen Merkmale von betroffenen PatientInnen sowie das Management und Outcome, der mit den TNF Inhibitoren assoziierten Fälle der Psoriasis, zu analysieren.
Methoden: Eine umfassende Literaturrecherche wurde durchgeführt um relevante Daten im Publikationszeitraum von 1999 bis 2016 zu erhalten.
Ergebnisse: Insgesamt wurden 434 Fälle (281 Frauen, 153 Männer, Durchschnittsalter: 41,1 Jahre) analysiert. Die Datenanalyse ergab, dass die meisten Fälle auf die Applikation von Infliximab zurückzuführen waren (n=235/434; 54,1 %), gefolgt von Adalimumab (n=116/434; 26,7 %) und Etanercept (n=74/434; 17,1 %). Eine vollständige Rückbildung der paradoxen psoriatrischen Hautveränderungen konnte bei 33.1 % (n=44/133) der PatientInnen, die die Therapie mit dem verursachenden Agens fortsetzten, und bei 45 %, welche die Therapie absetzten, beobachtet werden. Bemerkenswert ist, dass bei 24 % derer, bei denen ein Wechsel auf einen zweiten TNF-α Antagonisten erfolgt war, ebenfalls eine Restitutio ad integrum beobachtet werden konnte.
Konklusion: Bezüglich der adäquaten Behandlung der TNF-α Blocker induzierten Psoriasis bleiben viele Fragen mangels derzeitiger Studienlage offen: Wann soll das verursachende Agens abgesetzt werden? Wie lange kann durch Ergänzung von topischen Therapeutika versucht werden eine Fortsetzung der Anti-TNF-α Therapie zu gewährleisten? Kann der Wechsel auf andere Biologika wie Ustekinumab oder gar auf einen anderen TNF-α Antagonisten sinnvoll sein? Prospektive Studien, die sich dieser Fragen annehmen, sowie die Schaffung von Leitlinien und Therapiealgorithmen zur Behandlung dieser paradoxen Nebenwirkung sind von äußerster Wichtigkeit.
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