| Einführung:
Die Präeklampsie ist eine relativ häufige Schwangerschaftserkrankung, deren Komplikationen sowohl das Leben der werdenden Mutter als auch das ihres Kindes gefährden können. Bisher stellt die Entbindung die einzige kurative Therapieoption dar, was mit einer erhöhten Zahl an Frühgeburten und damit einer höheren Morbidität und Mortalität der Kinder verbunden ist. Aufgrund dessen liegt das Bestreben nahe, mehr über die Pathophysiologie der Präeklampsie in Erfahrung zu bringen, um neue Therapieansätze entwickeln zu können.
Ziel:
Das Ziel dieser Arbeit ist es, einen Überblick über die Hypothesen zu bieten, welche die Pathophysiologie der Erkrankung und die Symptome bei den Müttern zu erklären versuchen. Dabei wird insbesondere auf die Rolle der Zytokine eingegangen.
Zudem sollen auch ausgewählte Vorgänge während einer physiologisch verlaufenden Schwangerschaft beleuchtet werden, wobei auch hier besonderes Augenmerk auf die Bedeutung der Zytokine gelegt wird. Abschließend werden mögliche Therapieansätze diskutiert.
Methoden:
Mithilfe von medizinischen Fachbüchern wurden die Grundlagen für das Verständnis der weiteren Arbeit erworben. Mittels „Pubmed“ erfolgte dann eine umfangreiche Suche nach Artikeln aus medizinischen Fachzeitschriften, welche als Quellen für das Kernthema dienten.
Ergebnisse:
Die Ergebnisse zahlreicher Studien deuten auf die Wichtigkeit der Zytokine sowohl im Rahmen der Pathophysiologie der Präeklampsie als auch bei einer physiologisch verlaufenden Schwangerschaft hin. Das „TH2-Paradigma“, laut welchem die Dominanz immunmodulatorischer TH2-Zytokine die Aufrechterhaltung der Schwangerschaft ermöglicht und proinflammatorische TH1-Zytokine ausschließlich negative Auswirkungen darauf haben, gilt heutzutage als zu stark vereinfacht. Das neue Konzept einer „TH1-TH2-Kooperation“ vermag die Gegebenheiten wahrheitsgetreuer widerzuspiegeln.
Im „2-Phasen-Modell“ der Präeklampsie kommt es in der ersten Phase durch unzureichende Plazentation zur Hypoxie der Plazenta. Die zweite Phase ist gekennzeichnet durch die mütterlichen Symptome der Erkrankung, welche einer generalisierten endothelialen Dysfunktion als Folge der ersten Phase zugeschrieben werden. Als Bindeglied zwischen den beiden Phasen werden verschiedene Stoffe angenommen, die von der hypoxischen Plazenta ausgeschüttet werden: Neben oxidativem Stress und der vermehrten Bildung von STBM (Synzytiotrophoblast-Mikropartikel) soll vor allem die unverhältnismäßig hohe Sekretion proinflammatorischer Zytokine wie IL-6, TNF-α und IFN-γ die endotheliale Dysfunktion verursachen.
Während der Einsatz von Antioxidantien in Studien keinen Erfolg brachte, stellen Zytokin-Inhibitoren, mesenchymale Stammzellen und Apherese potentielle Therapieansätze dar.
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