| Hintergrund: Präeklampsie ist eine der häufigsten Todesursachen für den Tod einer werdenden Mutter, und die Geburt ist noch immer ist die einzige kausale Therapie dieser Erkrankung. Während Rauchen für seine vielen gesundheitsschädlichen Effekte bekannt ist, eine der häufigsten Todesursachen der Welt ist, und insbesondere in der Schwangerschaft dringend davon abgeraten werden sollte, hat man einen schützenden Effekt bezüglich der Entwicklung von Präeklampsie beobachtet.
Ziele: Das Ziel diese Diplomarbeit ist die gegenwärtige Literatur zu diesem Thema systematisch zu untersuchen. Die gefundene Literatur wurde in vier Kategorien unterteilt. Die erste soll einen Überblick über die Effekte des Rauchens bezüglich des reduzierten Risikos an Präeklampsie zu erleiden geben. Die zweite Kategorie untersucht die zugrundeliegenden Prozesse des Rauchens in Präeklampsie und zeigt die wichtigsten auf, um die Pathophysiologie der Erkrankung besser zu verstehen und potenzielle Therapieoptionen aufzuzeigen. Die letzten zwei Kategorien untersuchen mögliche Verzerrungen der Studien.
Methoden: Um die aktuelle Literatur zu diesem Thema zu finden wurde eine systemische Suche von Literatur Datenbanken durchgeführt. Hierbei wurden PubMed und Web of Science durchsucht, sowie die gefundene Literatur auf Sekundärliteratur durchsucht. Weiters wurden Informationen durch Bücher und E-Books sowie Publikationen durchsucht, die von der Bibliothek der Medizinischen Universität Graz zur Verfügung gestellt worden sind, Publikationen von PubMed, Google Scholar und Web of Science, Literatur und Leitlinien der World Health Organisation, der International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy, sowie der Austrian, Swiss and German society of Gynecology and Obstetrics.
Ergebnisse und Diskussion: Schließlich wurden 27 Publikationen gefunden. Die untersuchte Literatur zeigte einen Trend zur Reduktion des Risikos von Präeklampsie durch Rauchen. Die Mechanismen dahinter waren unter anderem Veränderungen von PlGF, VGIF, sFlt-1, AM, B-HC und nAChR Rezeptor Untereinheiten Expression. Weiters wurde gezeigt, dass CO Effekte von PE verhindern konnte, Hypertension und Proteinurie verhindern konnte, den Umbau von Spiralarterien sowie die Durchblutung des Uterus gefördert hat in PE/HT Mäusen, Nikotin verminderte sFlt-1 und erhöhte VEGF in hypoxischen Zellkulturen. Studienverzerrungen scheinen plausibel, wie stark der Effekt ausgeprägt ist sollte jedoch weiter untersucht werden. |
