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Diplomarbeit - Detailansicht

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Bibliografische Informationen
 Evaluierung der Auswirkung des Hormonstatus auf die Motilität der Speiseröhre, sowie auf gastrointestinale Symptomatik, von Patienten mit refluxassoziiertem Erkrankungsbild  
 Hintergrund
Die Hauptursache der gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) liegt an einer insuffizienten Antireflux-Barriere am gastroösphagealen Übergang. Die Ursachen für GERD, Motilitätsstörungen und die Auswirkungen der verschiedenen Hormone auf gastrointestinale Symptome sind teilweise noch unbekannt. Das Ziel dieser Studie war, den Einfluss der Hormone, Thyroidea stimulierendes Hormon (TSH), Triiodidthyronin (FT3), Tetraiodidthyronin (FT4), Gastrin, Vasoaktives intestinales Peptid (VIP) und Calcitonin, auf die Refluxkrankheit, auf die Motilität der Speiseröhre und auf gastrointestinale Symptome zu untersuchen.

Methoden
Dies war eine prospektive Studie mit einer Kohorte von 100 Patienten mit Symptomen einer GERD. Alle Patienten unterzogen sich folgenden Untersuchungen: einer Hochauflösende Manometrie (HRM), einer 24h-pH-Impendanz-Messung, und einer Gastroskopie. Zur Beurteilung der Lebensqualität mussten die Patienten den Gastrointestinale-Lebensqualität-Index (GIQLI) Fragebogen beantworten. Für die Beurteilung der Symptome wurden der Reflux-Symptom-Index (RSI) und die Symptom-Check-List (SCL) herangezogen. Aus dem SCL wurden vier verschiedene Symptomkomplexe entnommen, um Symptome spezifisch für Reflux (Sodbrennen, Reflux, Brustschmerzen), nicht-typische Reflux-Symptome (Husten, Heiserkeit, Asthma, Geschmacksstörungen), Blähungs-Symptome (Völlegefühl, Blähungen) und gastrointestinale Symptome (Diarrhö, Obstipation, Winde) zu beurteilen. Weiters wurden Blutabnahmen durchgeführt, um die Höhe von TSH, FT3, FT4, Calcitonin, VIP und Gastrin zu analysieren.
Nach der HRM wurden die Patienten anhand der Chicago Klassifikation in drei Gruppen unterteilt: Gruppe I (N=16) repräsentierte Patienten mit leichten Motilitätsstörungen. Gruppe II (N=22) enthielt Patienten mit gestörter ösophagogastraler Abflussstörung oder mit einer erheblichen Motilitätsstörung. Die Gruppe III (N=48) repräsentierte normale Patienten.
Vollständige Daten waren in 86/100 Fällen vorhanden.
Ein pathologischer DeMeester Wert war bei 45 Patienten vorhanden. Es gab keine Korrelationen zwischen dem DeMeester Werten und den Hormonwerten. Es wurden keine Korrelationen mit den Hormonen gefunden. Hingegen wurde eine starke gegensinnige Relation zwischen Calcitonin und dem Integralen Relaxationsdruck (IRP) des gastroösophagealen Übergangs gefunden (r= -0,492; p=0,000).
Es wurden keine Korrelationen zwischen den Hormonwerten und GIQLI, RSI und SCL gefunden. Aber positive Korrelationen bestanden sowohl zwischen VIP und den GI-Symptomen (Diarrhö, Obstipation, Winde) (r=0,298; p=0,011), als auch zwischen FT3 und Dysphagie (r=0,283; p=0,016).
Innerhalb der Gruppe II, korrelierten TSH und FT4 mit den Ergebnissen des SCL Fragebogens. FT4 korrelierte sowohl mit den Typische-Reflux-Symptomen (p=0,002), als auch mit den GI-Symptomen (p=0,039). TSH korrelierte ebenfalls mit den Typischen-Reflux-Symptomen (p=0,007).
Außerdem bestand innerhalb Gruppe II eine Korrelation zwischen VIP und den Blähungs-Symptomen des SCL (p=0,072).

Schlussfolgerung
Diese Studie zeigt, dass die Hormone TSH, FT3, FT4, Calcitonin, VIP und Gastrin die Motilität der Speiseröhre nicht beeinflussen. Allerdings könnte Calcitonin einen Effekt auf die Funktion des gastroösophagealen Verschlussmechanismus haben. Darüber hinaus scheinen sowohl die Schilddrüsenhormone TSH, FT3 und FT4, also auch VIP gastrointestinale Symptome zu beeinflussen. Weitere Studien sind notwendig um im Detail die Rolle dieser Hormone zu klären und wie diese Erkenntnisse ihren Weg in die klinische Praxis finden könnten.
 
   
 
 2017  
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Autorinnen*Autoren / Co-Autorinnen*Co-Autoren
  Wahl, Lisa
Betreuende Einrichtung / Studium
  Lehrstuhl für Medizinische Chemie
 UO 202 Humanmedizin  
Betreuung / Beurteilung
  Öttl, Karl; Ao.Univ.-Prof. Mag. Dr.rer.nat.
  Koch, Oliver Owen ; OA Priv.-Doz. Dr.
  Weitzendorfer, Michael ; Ass. Dr.