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Bibliografische Informationen
 Stressfrakturen bei Frauen  
 Einführung:



Unter einer Stressfraktur versteht man eine Fraktur, welche durch Mikrorisse in der Knochenarchitektur charakterisiert ist. Die Mikrorisse entstehen durch wiederholte Belastungen über einen längeren Zeitraum. Stressfrakturen machen ca. 20 Prozent der Erkrankungen im sportlichen Bereich aus. Vor allem Frauen sind durch diverse Risikofaktoren wie ein Ungleichgewicht im Hormonhaushalt, Einnahme von Medikamenten, Unterernährung und Menstruationsbeschwerden häufiger von Stressfrakturen betroffen. Einer der Hauptfaktoren für die Entstehung von Stressfrakturen ist die negative Energiebilanz. Diese kann durch eine unzureichende Nahrungsaufnahme oder durch einen überdurchschnittlichen Energieverbrauch entstehen. Durch ein chronisches Energiedefizit kann es zu einer Reduktion der Knochendichte kommen. Vor allem Frauen, welche sportlich aktiv sind, sind häufiger von Stressfrakturen betroffen als Männer. Dies hängt vor allem mit der physiologisch geringeren Knochendichte bei Frauen im Vergleich zur Knochendichte des männlichen Geschlechts zusammen. Besonders bei Sportlerinnen bildet das Ausbleiben der Menstruation, auch bekannt als Amenorrhoe einen maßgeblichen Risikofaktor für die Entstehung einer Stressfraktur. Als Folge der Amenorrhoe kommt es zu einer Abnahme des Östrogenspiegels. Da Östrogen schützend auf die Knochensubstanz wirkt, führt ein Mangel an Östrogen zu einer reduzierten Knochendichte. Dieser Zustand macht die Knochen anfälliger für Frakturen, besonders dann, wenn es zu einem wiederholten und verstärkten Belastungsdruck kommt. Darüber hinaus spielen auch pharmakologische Einflüsse sowie Nährstoffmängel eineerhebliche Rolle für die Manifestation einer Stressfraktur. Diese Prädispositionsfaktoren erhöhen die Wahrscheinlichkeit einer Fraktur maßgeblich. Zu den pharmakologischen Variablen zählt unter anderem auch die Langzeitanwendung von Glukokortikoiden. Glukokortikoide inhibieren die Aktivität der Osteoblasten, welche für den Knochenaufbau zuständig sind, und stimulieren gleichzeitig die Osteoklastenaktivität, welche für den Knochenabbau verantwortlich sind. Durch die veränderte Dynamik im Knochenstoffwechsel kommt es zu einer Fehlregulation der Knochenzellen. Dies führt zu einer reduzierten Knochenmasse und lässt das Risiko für eine Osteoporose und für Stressfrakturen drastisch steigen.



In gleicher Weise ist auch eine ausgewogene und ausreichende Absorption von Kalzium und Vitamin D von enormer Wichtigkeit für den Knochenstoffwechsel. Der Knochen benötigt Kalzium vor allem für die Knochenbildung und die Knochenmineralisierung. Vitamin D wird vom Knochen wiederum für die Aufnahme von Kalzium aus dem Darm benötigt und um eine ausreichende Kalziumspeicherung im Knochen zu gewährleisten. Kommt es zu einem Kalzium- oder einen Vitamin D Mangel wird die Knochenmineraldichte verringert, dadurch wird der Knochen anfälliger für Frakturen. Besonders bei Sportlerinnen, die eine restriktive Diät einhalten oder bei denen eine hohe Trainingsbelastung vorliegt kann es zu einem unzureichenden Kalziumspiegel kommen, was das Risiko für Stressfrakturen erhöht. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass sowohl anatomische, pharmakologische als auch psychogene Risikofaktoren eine entscheidende Rolle bei der Genese von Stressfrakturen spielen.



Material und Methoden:

Im Zuge dieser Diplomarbeit wurde eine narrative Literaturrecherche durchgeführt. Die relevante und verwendete Literatur wurde aus Leitlinien, Studien und Fachbüchern zusammengefasst und zitiert.



Schlussfolgerung: Das Auftreten einer Stressfraktur ist von diversen Faktoren abhängig und wird von unterschiedlichen Risikofaktoren negativ beeinflusst. Vor allem Frauen sind häufiger von Stressfrakturen betroffen als Männer.

 
 Stressfraktur, Stressreaktion, Belastungsfraktur  
 
 2025  
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Autorinnen*Autoren / Co-Autorinnen*Co-Autoren
  Schwabl, Eva
Betreuende Einrichtung / Studium
  Lehrstuhl für Pharmakologie
 UO 202 Humanmedizin  
Betreuung / Beurteilung
  Beubler, Eckhard; Univ.-Prof.i.R. Mag.pharm. Dr.
  Heinemann, Akos; Univ.-Prof. Dr.med.univ.