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Bibliografische Informationen

Titel

Pathophysiologische Mechanismen von Stress bei Tinnitus

Kurzfassung

Noch immer ist zu wenig über Entstehungs – und Chronifizierungsmechanismen des Tinnitus bekannt. Das Ziel dieser Diplomarbeit ist einerseits eine Zusammenfassung der Literatur zu diesen Themen, andererseits wird speziell auf den Zusammenhang von Stress und chronischem Tinnitus eingegangen.

Die physiologischen Veränderungen bei Stress werden neuroendokrin über 2 Hauptstressachsen gesteuert:

Die Hypothalamus – Hypophysen – Nebennierenrinden (HPA) – Achse und die Sympathisch – Adrenerg – Medulläre (SAM) – Achse.

Speichel – Cortisol (sC) ist schon seit längerem als objektivierbarer Marker für den Aktivierungsgrad der HPA – Achse in Verwendung.

Die Speichel – Alpha – Amylase (sAA) steht in Diskussion den individuellen Belastungsgrad durch Aktivierung der SAM – Achse widerzuspiegeln.

In der vorliegenden Zwischenauswertung einer Pilotstudie wurde untersucht, wie sich die sAA – und die sC – Konzentration bei chronischen Tinnituspatienten unter Belastung mit Alltagslärm bzw. mit ihrem subjektiv empfundenen Ohrgeräusch verhalten.

24 Patienten waren jeweils für 20 Minuten den Geräuschsamples ausgesetzt, wobei unmittelbar vor und nach sowie 13 Minuten nach der Belastungsperiode Speichelproben abgenommen wurden.

Beide Speichelenzyme zeigten keine signifikanten Konzentrationsänderungen.

Ein ansteigender Verlauf des sC konnte direkt nach der Beschallung mit Alltagslärm bei

60 – 65 dB nachgewiesen werden.

Weitere Untersuchungen sind abzuwarten, um genauere Aussagen tätigen zu können. Die Ergebnisse der Zwischenauswertung deuten darauf hin, dass die sAA keinen adäquaten Marker zur Messung der Stressbelastung bei Tinnituspatienten darstellt.

Schlagwörter

Tinnitus;chronischer Stress;Speichel – Alpha – Amylase;Speichel – Cortisol;

Anzahl Seiten

Publikationsjahr

2015

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