Medizinische Universität Graz

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Bibliografische Informationen

Titel

Pharmakologische Therapie von Herzrhythmusstörungen

Kurzfassung

Die Notwendigkeit der Behandlung von Arrhythmien, hängt von den Symptomen und der Schwere der Arrhythmie ab. Die Behandlung ist auf die Ursachen gerichtet. Obwohl bei der Behandlung von Arrhythmien wichtige technologische Fortschritte erzielt wurden, bleiben AADs der Eckpfeiler für die Behandlung von Arrhythmien bei PatientInnen. AADs können die Impulserzeugung und -leitung modifizieren, um das Auftreten oder Wiederauftreten von Arrhythmien zu verhindern und die mit Arrhythmien verbundenen Symptome verringern.
In den letzten Jahrzehnten, hat das Verständnis der molekularen und zellulären Grundlagen der Herzelektrophysiologie und der Mechanismen, die Arrhythmien zugrunde liegen, immens zugenommen. Forschungsarbeiten sind erforderlich, um neue therapeutische Ziele zu identifizieren, zu entwickeln und zu unterklassifizieren, die auf eine Mechanismus-basierte Therapie abzielen.

Obwohl es viele Versuche gab, eine mechanistischere Klassifizierung wie das “Sicilian gambit“ von 1991 bereitzustellen, werden AADs nach Vaughan Williams am häufigsten klassifiziert. AADs werden in 4 Gruppen eingeteilt: Natriumkanalblocker (Klasse I), Betablocker (Klasse II), Kaliumkanalblocker (Klasse III) and Kalziumkanalblocker (Klasse IV). Es gibt auch nicht klassifizierte AADs wie Adenosin,die nicht zu genannten Gruppen gehören.

Die meisten derzeit verfügbaren AADs, haben unterschiedliche elektrophysiologische Ziele, die eine Anti oder Proarrhythmische Wirkung haben können. Diese bedeutet, dass AADs selbst beim Versuch, Arrhythmien zu unterdrücken, zu anderen (möglicherweise gefährlicheren) Arryhthmien führen können. Aus diesem Grund ist vor, während und nach der Verabreichung des Medikaments, Vorsicht geboten. Eine regelmäßige Neubewertung des Arzneimittels wird empfohlen. Die klinische Bedeutung der AADs, liegt in der Art der Arrhythmien, die jedes Medikament oder jede Klasse behandeln kann, und in den möglichen Nebenwirkungen jeder Gesamtklassifikation oder jedes einzelnen Medikaments. Studien wie CAST und SWORD haben gezeigt, dass AADs der Klassen I und III bei Patienten, bei denen ein Nutzen erwartet wurde, eine übermäßige Mortalität verursachten. Betablocker haben gezeigt, dass sie die Lebensdauer im Vergleich zu anderen AADs verlängern. Sie reduzieren den plötzlichen Tod und die Gesamtmortalität bei Patienten mit Herzinsuffizienz. AADs der Klasse IV können bei Herzinsuffizienz ungeeignet sein, da sie die Überleitung im AV Knoten verringern und das Herzaktionspotential verkürzen. Sie haben nicht gezeigt, dass sie die Mortalität senken und im Fall von Nifedipin sogar die Mortalität bei PatientInnen nach MI erhöhen können.

Viele Herzmedikamente scheinen während und nach der Schwangerschaft sicher zu verwenden. Für einige Medikamente fehlen jedoch Beweise, und viele von ihnen bergen das Risiko für unerwünschte Nebenwirkungen.Eine gemeinsame Entscheidungsfindung unter Berücksichtigung der Risiken und Vorteile der einzelnen AAD ist von entscheidender Bedeutung, um schwangeren Frau dabei zu helfen, potentielle Risiken für sich selbst und ihr ungeborenes Baby abzuwägen.

Bei älteren PatientInnen gibt es Veränderungen in der Pharmakokinetik und Pharmakodynamik nicht nur für AADs, sondern auch für jedes eingenommene Medikament.Daher sollte die Leber und Nierenfunktion regelmäßig überprüft werden, um Nebenwirkungen zu vermeiden, und die Dosis möglicherweise anzupassen.

Wenn der Patient/die Patientin unter der aktuellen AAD symptomatisch bleibt und sich seine/ihre Situation nicht verbessert, gibt es andere Behandlungen, die die Symptome lindern oder Arrhythmien heilen können. Diese Behandlungen umfassen Kardioversion, Defibrillation,ICDs, Herzschrittmacher, Katheterablation und chirurgische Eingriffe.

Schlagwörter

action potential; adenosine; ajmaline; amiodarone antiarrhythmic drugs; anatomy of the heart; antiarrhythmic drugs in elderly patients; antiarrhythmic drugs in pregnancy; arrhythmia; atenolol; atrial fibrillation; atrial flutter; atrial ventricular block; atropin; beta blocker; bradycardia, calcium channel blocker; cardiac ablation; cardiac glycosides; cardiac pacemaker; cardiac physiology; cardioversion; carvedilol; conduction system of the heart; defibrillation; diagnosis of arrhythmias; digoxin; diltiazem; disopyramide; dofetilide; dronedarone electrophysiology; flecainide; ibutilide; implantable cardioverter-defibrillators (ICDs); lidocaine; magnesium; management of atrial fibrillation; metoprolol; mexiletine; nifedipine; phenytoin; potassium channel blocker; proarrhythmia; procainamide; propafenone; propranolol quinidine; sodium channel blocker; sotalol; tachycardia; treatment of bradycardia; treatment of tachycardia; torsade de pointes ventricular fibrillation; ventricular tachycardia; verapamil.

Anzahl Seiten

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2022

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