| Hintergrund
Zunehmende Evidenz deutet auf ein gegenseitiges Wechselspiel zwischen Parathormon (PTH) und Aldosteron. Beim primären Hyperparathyreoidismus (pHPT) wird dies immer mehr als potentieller Mechanismus hinter dem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre und Knochen-Erkrankungen vermutet.
Methoden
Die randomisierte, doppelblinde, Plazebo-kontrollierte Effekt von Eplerenon auf PAraTHhormon Spiegel bei PatientInnen mit primärem Hyperparathyreoidismus (EPATH) Studie hatte als Hauptziel das Testen der Hypothese, dass der Mineralokortikoid Rezeptor Antagonist Eplerenon Plasma Konzentrationen von intaktem PTH (iPTH) bei PatientInnen mit pHPT verändert. Surrogat-Parameter der kardiovaskulären und Knochen-Gesundheit wurden als sekundäre Entpunkte ausgewertet.
Ergebnisse
Unter Berücksichtigung von Individuen mit einer biochemischen Diagnose eines pHPT, 25-Hydroxyvitamin D ≥ 20 ng/ml und geschätzter glomerulärer Filtrationsrate ˃ 50 ml/min/1.73m² wurden 110 PatientInnen eingeschlossen. Sie wurden 1:1-randomisiert einer Behandlung mit 25mg Eplerenon einmal täglich (Auftitrieren nach 4 Wochen zu 50 mg/Tag) oder passendem Placebo für eine Behandlungsdauer von 8 Wochen zugewiesen. Das mittlere Alter lag bei 67,5 ± 9,5 Jahren, 78,4% waren Frauen. Von allen TeilnehmerInnen beendeten 97 erfolgreich die Studie und waren für die Analyse des primären Endpunkts verfügbar. Der mittlere Behandlungseffekt (95% Konfidenz Intervall) auf iPTH lag bei 1,0 (0,9 bis 1,1; P=0.777) pg/ml. Der mittlere 24-Stunden Blutdruck sank signifikant um -6,3 (-9,4 bis -3,3)/-3,7 (-5,7 bis -1,7) mmHg. In keinem weiteren, sekundären Endpunkt wurden signifikante Unterschiede beobachtet. Die Rate an unerwünschten Ereignissen war in beiden Gruppen gleich.
Schlussfolgerung
Behandlung mit Eplerenon hatte im Vergleich mit Placebo neutrale Effekte auf zirkulierende Plasma Spiegel von PTH. Eplerenon senkte signifkant den Blutdruck, wurde gut vertragen und erwies sich als sicher.
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