| Stimulative Wachstumsphänomene sind obligatorisch nach sämtlichen im Wachstumsalter auftretenden Frakturen langer Röhrenknochen zu erwarten. Ursächlich wird eine durch die Fraktur ausgelöste gesteigerte Funktion angrenzender Epiphysenfugen beschrieben. Der genaue Mechanismus dieser Aktivitätssteigerung ist jedoch unbekannt. Ziel dieser experimentellen Studie war es, die posttraumatische Reaktion der Wachstumsfuge auf zellulärer Ebene zu bestimmen und frakturierte Knochen mit Kontrollknochen bezüglich der Rate an apoptotischen Chondrozyten in der Epiphysenfuge zu vergleichen. 56 männliche, 100 bis 120 g schwere Sprague-Dawley-Ratten wurden einer Experimental- und einer Kontrollgruppe zugeordnet, wovon den Experimentaltieren mittels einer Guillotine eine geschlossene Schaftfraktur der linken Tibia zugefügt wurde. Je nach Zugehörigkeit zu Subgruppen erfolgte die Tötung der Ratten 3, 10, 14 oder 29 Tage nach dem Setzen der Fraktur, auch die Kontrolltiere wurden zu den gleichen Zeitpunkten getötet. Die TUNEL-Färbung, welche die Darstellung Apoptose-spezifischer DNA Fragmente ermöglicht, wurde zur Bestimmung der chondrozytären Apoptoserate der proximalen tibialen Wachstumsfuge durchgeführt. Anschließend wurde der Prozentsatz apoptotischer Knorpelzellen für den frakturierten Knochen, den kontralateralen intakten Knochen sowie für die linke Kontrolltibia mittels Lichtmikroskopie bestimmt. Der frakturierte Knochen wies, verglichen mit dem kontralateralen ungebrochenen Bein, an allen posttraumatischen Tagen und, verglichen mit dem Kontrollknochen, an den Tagen 10, 14 und 29 eine signifikant höhere Apoptoserate der Zellen der Epiphysenfuge auf. Das intakte rechte Bein des Experimentaltieres hingegen zeugte von keiner relevanten Erhöhung des programmierten Zelltodes gegenüber dem Kontrolltier. Die Fraktur wirkt sich auf die angrenzende Epiphysenfuge mit einer Zunahme des programmierten Zelltodes, welcher für die Knorpelresorption und Knochenneubildung unerlässlich ist, aus. Dabei dürfte ein lokal wirkender Effekt der Fraktur auf die Wachstumsfuge eine größere Rolle spielen als systemische Einflussgrößen, welche auch ein Ansteigen der Apoptoserate im intakten Knochen des Experimentaltieres gegenüber dem Kontrolltier zur Folge gehabt hätten. |
