| Vorhofflimmern (VHF) ist die häufigste anhaltende Arrhythmie beim Menschen. VHF ist mit einem erhöhten Risiko für das Auftreten von Schlaganfällen, Morbidität und Tod assoziiert. 60-80% der Patienten mit VHF leiden an arterieller Hypertonie (HT), diese ist ein unabhängiger Prädiktor für das Auftreten von VHF und begünstigt die Progression von VHF über unbekannte Mechanismen. Ziel dieser Arbeit war es, Mechanismen zu identifizieren, über die HT einerseits das Auftreten von VHF und andererseits das Voranschreiten der Arrhythmie begünstigt.
Methoden: In einer ersten Untersuchungsreihe wurden Hausschweine mit HT, ausgelöst durch Desoxycorticosteronacetat (DOCA), mit gesunden Tieren verglichen. Hierbei wurden echokardiographische Untersuchungen, hämodynamische Messungen, elektrophysiologische Untersuchungen im rechten Atrium einschließlich Auslösbarkeit von VHF sowie histologische Analysen durchgeführt. In einer zweiten Untersuchungsreihe wurde bei Hausschweinen, bei denen VHF mittels atrialer Tachystimulation ausgelöst wurde, entweder HT mittels DOCA induziert oder sie dienten als Kontrolltiere. In diesen Tieren wurden echokardiographische Untersuchungen, hämodynamische Messungen, elektrophysiologische Untersuchungen beider Vorhöfe, dreidimensionales elektroanatomisches Mapping, hochauflösendes epikardiales Mapping und stereologisch-histologische Untersuchungen durchgeführt.
Ergebnisse: DOCA-induzierte HT führte zu konzentrischer linksventrikulärer Hypertrophie, Hypertrophie der Vorhofkardiomyozyten, reduzierter linksatrialer kontraktiler Funktion und erhöhter Auslösbarkeit von VHF.
In Tieren mit VHF und HT war eine höhere Stabilität von VHF mit einer Vorhofdilatation und -fibrose assoziiert, nicht jedoch mit erhöhter VHF-Komplexität. Diese Ergebnisse konnten mittels Computermodell verifiziert werden.
Zusammenfassung: DOCA-induzierte HT führt zu atrialer kontraktiler Dysfunktion und begünstigt das Auftreten von VHF. Bei vorhandenem VHF begünstigt DOCA-induzierte HT die Progression durch erhöhte Stabilität der Arrhythmie durch frühes strukturelles Remodelling, welches durch Vorhofdilatation und -fibrose charakterisiert ist.
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