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Bibliografische Informationen
 Antiinflammatorische Therapien bei ischämischer Herzerkrankung  
 Ziel der Übersicht

In den letzten Jahren hat die Integration immunmodulatorischer Strategien als unterstützende Therapie bei ischämischen Herzerkrankungen (IHD) zunehmend an Bedeutung gewonnen. Mehrere dieser Ansätze scheinen durch ein gemeinsames Ziel verbunden zu sein: das NLRP3-Inflammasom. Diese Übersicht gibt einen kompakten Überblick über immunmodulatorische Strategien im Kontinuum ischämischer Herzerkrankungen und betont den übergeordneten Mechanismus der NLRP3-Aktivierung und -modulation in diesen Krankheitsbildern.



Aktuelle Erkenntnisse

Das NLRP3-Inflammasom ist ein multiproteinkomplexes Signalmolekül, das bei entzündlicher Stimulation aktiviert wird und zur Freisetzung proinflammatorischer Zytokine sowie zur Einleitung der Pyroptose führt. Der NLRP3-Signalweg spielt eine zentrale Rolle in der inflammatorischen Signalübertragung sowohl in kardialen Immunzellen als auch in nicht-immunologischen Zelltypen des Myokards, wie Kardiomyozyten, Fibroblasten und Endothelzellen. Neben klinischen Studien zu Wirksamkeit und Outcome von Interventionen, die auf NLRP3-assoziierte Signalwege abzielen, wird in präklinischen Modellen auch der Zusammenhang zwischen kardiologischer Immunmodulation und dem NLRP3-Signalweg erforscht. Colchicin, zytokinbasierte Therapien und SGLT2-Inhibitoren haben sich dabei als vielversprechende Substanzen herausgestellt. Die verschiedenen Entitäten der ischämischen Herzerkrankung – einschließlich Atherosklerose, koronarer Herzkrankheit (KHK), Myokardinfarkt (MI) und ischämischer Kardiomyopathie/Herzinsuffizienz (iCMP/HF) – sprechen jedoch in unterschiedlichem Maße auf eine immunmodulatorische Therapie mit diesen Substanzen an. Während chronisch-entzündliche Erkrankungen wie Atherosklerose, KHK und iCMP gut durch Immunmodulation beeinflussbar sind, bleibt die gezielte Beeinflussung akuter Inflammationsprozesse im postinfarkt Setting eine pharmakologische Herausforderung, da schädigende und regenerative Entzündungsprozesse im Myokard gleichzeitig initiiert werden.



Zusammenfassung

Das NLRP3-Inflammasom steht im Zentrum der zellvermittelten Inflammation bei ischämischen Herzerkrankungen. Aktuelle Studien belegen antiinflammatorische Effekte von Colchicin, interleukinbasierter Therapie sowie SGLT2-Inhibitoren bei IHD, wobei diese Substanzen eine Modulation des NLRP3-Inflammasoms aufweisen.



 
 Inflammation, Ischämische Herzerkrankung, Colchicine, SGLT2i, IL-6, NLRP3 Inflammasom, Immunomodulation, NLRP3 Hemmung, Interleukin Therapie  
 
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 Pharmakologie
Autorinnen*Autoren / Co-Autorinnen*Co-Autoren
  Muhs, Tillmann
Betreuende Einrichtung / Studium
  Lehrstuhl für Pharmakologie
 UO 202 Humanmedizin  
Betreuung / Beurteilung
  Sattler, Susanne; Ass.-Prof. Priv.-Doz. Dr.rer.nat.
  Holzer, Senka; Assoz. Prof. Priv.-Doz. PhD.
  Wallner, Markus; Research Porf.Priv.Doz.Dr.med.