| Hintergrund:
Trimethylamin-N-oxid (TMAO) ist ein Metabolit des intestinalen Mikrobioms, der zunehmend als Biomarker für kardiovaskuläre und renale Erkrankungen beforscht wird. TMAO entsteht durch bakterielle Umwandlung von Nahrungsbestandteilen wie Cholin und L-Carnitin zu Trimethylamin (TMA), das in der Leber zu TMAO oxidiert wird. Hohe TMAO-Konzentrationen wurden in Studien mit einem erhöhten Risiko für Myokardinfarkte, Schlaganfälle und chronische Nierenerkrankungen assoziiert. Diese Arbeit untersucht den Einfluss einer parodontalen Therapie auf die TMAO-Konzentrationen bei Patienten mit peripherer arterieller Verschlusskrankheit (PAVK) und schwerer Parodontitis, wobei zusätzlich der Effekt einer antibiotischen Begleittherapie analysiert wird.
Material und Methoden:
Die randomisierte, kontrollierte Studie umfasste 90 Patienten mit diagnostizierter PAVK und fortgeschrittener Parodontitis. Die Patienten wurden in drei Gruppen aufgeteilt: Gruppe PT1 erhielt eine nicht-chirurgische Parodontaltherapie kombiniert mit systemischer Antibiotikatherapie (Amoxicillin/Clavulansäure und Metronidazol); Gruppe PT2 erhielt die Parodontaltherapie ohne Antibiotika; und die Kontrollgruppe (CG) erhielt keine spezifische parodontale Intervention, sondern nur Anweisungen zur Zahnhygiene. Die TMAO-Konzentrationen im Blut wurden vor und nach der Therapie gemessen. Zusätzlich wurden kardiovaskuläre und entzündliche Biomarker wie NT-proBNP und Interleukin-6 (IL-6) erfasst, um die systemischen Effekte der Therapie zu beurteilen. Die statistische Auswertung erfolgte über den Kruskal-Wallis-Test zur Untersuchung von Gruppenunterschieden und Pearson-Korrelationen zur Analyse der Beziehung zwischen TMAO und klinischen Parametern.
Ergebnisse:
Die Ergebnisse zeigten, dass die Gruppe PT1, die zusätzlich zur Parodontaltherapie eine Antibiotikabehandlung erhielt, eine signifikante Senkung der TMAO-Konzentrationen im Vergleich zur Kontrollgruppe aufwies. Diese Reduktion lässt sich durch die antibiotisch bedingte Modulation des Mikrobioms erklären, die vermutlich zur Senkung der mikrobiellen TMA-Produktion führte. Im Gegensatz dazu zeigte die PT2-Gruppe, welche die Parodontaltherapie ohne Antibiotika erhielt, keine signifikanten Veränderungen der TMAO-Konzentrationen. Dies weist darauf hin, dass eine alleinige mechanische Parodontaltherapie ohne Antibiotika das orale Mikrobiom in Bezug auf die TMAO-Produktion nur begrenzt beeinflusst.
Zusätzlich ergaben sich signifikante Korrelationen zwischen TMAO und NT-proBNP sowie zwischen TMAO und IL-6. Diese Korrelationen unterstützen die Hypothese, dass erhöhte TMAO-Konzentrationen mit systemischen Entzündungsprozessen und kardiovaskulären Belastungen verbunden sind. Eine weitere signifikante Korrelation zwischen TMAO und Kreatinin deutet auf eine mögliche Relevanz von TMAO im Kontext der Nierenfunktion hin. Keine signifikanten Korrelationen wurden zwischen TMAO und anderen Parametern wie CRP, BMI und Alter festgestellt.
Conclusio:
Die Ergebnisse bestätigen die Bedeutung von TMAO als Biomarker für kardiovaskuläre und renale Risiken. Insbesondere die signifikanten Korrelationen zwischen TMAO und NT-proBNP, IL-6 sowie Kreatinin heben die Relevanz dieses Biomarkers für die Bewertung von Entzündungsprozessen und kardiovaskulären Belastungen hervor. Die signifikante Reduktion der TMAO-Konzentrationen in der Gruppe mit Antibiotikabehandlung unterstützt die Annahme, dass eine gezielte Mikrobiom-Modulation TMAO beeinflussen kann. Eine solche Modulation durch nicht-antibiotische Ansätze, wie etwa diätetische Anpassungen, könnten eine risikoärmere Alternative zur nachhaltigen Senkung der TMAO-Konzentrationen bieten und sollten in zukünftigen Studien weiter untersucht werden.
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