| Hintergrund und Fragestellung: In klinischen Studien zu chronischer Herzinsuffizienz konnten Inhibitoren der Natrium-Glukose-Cotransporter 2 (SGLT2i) im Vergleich zu Placebo eine verbesserte Prognose erreichen. Die EMMY-Studie bestätigte diesen Zusammenhang bei Patienten und Patientinnen nach einem akuten Myokardinfarkt (AMI) und konnte eine signifikante Reduktion des N-terminalen pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP) durch Empagliflozin zeigen. Ziel dieser Diplomarbeit ist es, die Evidenz zur Beteiligung des rechten Ventrikels sowie der systolischen und diastolischen myokardialen Dysfunktion zu erweitern.
Material und Methoden: Echokardiographie-Loops einer Gruppe von Patienten nach akutem Myokardinfarkt (n = 219), welche im Rahmen der EMMY-Studie entweder eine Standardbehandlung und Placebo oder eine Standardbehandlung und Empagliflozin erhielten, wurden zu je drei Zeitpunkten (Woche 0, 6±2 und 26±2) hinsichtlich der rechtsventrikulären Dimensionen und Performance tripple-blind ausgewertet. Die erhaltenen Werte wurden sowohl im zeitlichen Verlauf als auch zwischen den Gruppen statistisch verglichen.
Ergebnisse: Die erhobenen rechtsventrikulären Funktionsparameter und Dimensionen zeigten zu keinem der Zeitpunkte signifikante Unterschiede zwischen der Empagliflozin und Placebo Gruppe. Zusätzlich konnte kein signifikanter Unterschied des erhobenen Endo GLS zwischen der Placebo- und Interventionsgruppe festgestellt werden (p=0.641). Die Funktionsparameter FAC und TAPSE zeigten ebenfalls keinen Unterschied zwischen den beiden Gruppen (p=0,727 für FAC und p=0,839 für TAPSE).
Konklusion: Empagliflozin führte im Vergleich zum Placebo zu keiner signifikanten Verbesserung auf die RV-Belastung oder die echokardiografischen Parameter. Andererseits waren alle Parameter abhängig von der Zeit nach dem Herzinfarkt und von den Auswirkungen der medizinischen Therapie. Weitere Forschungsarbeiten sind erforderlich, um die RV-Funktion und ihre Rolle bei kardiovaskulären Erkrankungen sowie ihre Rolle bei deren Therapien zu quantifizieren. Außerdem sind weitere Studien erforderlich, um den zugrunde liegenden Mechanismus der SGLT-2-Hemmer und ihre Wirkung auf das Herz vollständig zu verstehen.
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