Medizinische Universität Graz

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Bibliografische Informationen

Titel

Vaskuläre und mikrovaskuläre Dysfunktion bei Präeklampsie: Der Einfluss früherer Rauchbelastung

Kurzfassung

Hintergrund: Eine gestörte kardiovaskuläre Adaptation während der Schwangerschaft stellt einen zentralen Mechanismus bei der Entstehung der Präeklampsie (PE) und anderer hypertensiver Schwangerschaftserkrankungen dar und ist gekennzeichnet durch endotheliale Dysfunktion, veränderte Gefäßregulation und erhöhte hämodynamische Belastung. Die Rolle molekularer und stressassoziierter Mechanismen sowie der Einfluss eines frühen Rauchstopps sind jedoch bislang unzureichend geklärt.

Ziel: Ziel dieser kumulativen Dissertation war es, die vaskuläre Adaptation bei Hochrisikoschwangerschaften mittels eines multimodalen Ansatzes zu untersuchen, der hämodynamische, mikrovaskuläre, molekulare und stressbezogene Parameter integriert.

Methoden: In einer prospektiven Kohorte von 43 Hochrisikoschwangeren (18 ehemalige Raucherinnen, 25 Nichtraucherinnen) wurden vaskuläre Parameter longitudinal in der 11.–16., 24.–28. und 34.–37. Schwangerschaftswoche erhoben. Untersucht wurden die Karotis-femorale Pulswellengeschwindigkeit (cfPWV), asymmetrisches Dimethylarginin (ADMA), mittlerer arterieller Druck (MAP), systolischer und diastolischer Blutdruck (SBP, DBP), Herzfrequenz (HR) sowie retinale Gefäßkaliber (CRAE, CRVE). In einer Subgruppe (n = 29) wurde lösliches Neprilysin (sNEP) in Bezug auf vaskuläre und renale Parameter analysiert. Chronischer Stress wurde mittels Haar-Cortisol-Konzentration (HCC) bestimmt.

Ergebnisse: Im Verlauf der Schwangerschaft zeigten sich signifikante Anstiege von ADMA (p = 0.034), MAP (p = 0.001), SBP (p = 0.033), DBP (p = 0.004) und HR (p = 0.004), während CRAE (p = 0.016) und CRVE (p = 0.004) im späteren Schwangerschaftsverlauf abnahmen, was auf eine progressive endotheliale Dysfunktion, zunehmende hämodynamische Belastung und mikrovaskuläre Veränderungen hinweist. Die cfPWV blieb unverändert (p = 0.783). Nichtraucherinnen zeigten signifikante Anstiege von ADMA (p = 0.020), MAP (p = 0.001) und DBP (p = 0.0001), ohne signifikante Unterschiede zwischen den Gruppen. sNEP war in der Früh- und Mittelphase der Schwangerschaft invers mit dem BMI assoziiert, zeigte in der Mittelphase eine positive Korrelation mit CRAE und eine inverse Korrelation mit PWV und war im späteren Verlauf mit einer verbesserten Nierenfunktion assoziiert. Frauen mit Gestationshypertonie wiesen erhöhte sNEP-Spiegel auf. Die HCC unterschied sich zwischen den Gruppen überwiegend nicht signifikant (p > 0.05), mit Ausnahme des 3-cm-Segments (1.03 ± 0.22 vs. 1.17 ± 0.24; p = 0.034).

Schlussfolgerung: Hochrisikoschwangerschaften sind durch eine multidimensionale vaskuläre Dysfunktion gekennzeichnet, die eine progressive endotheliale Beeinträchtigung, zunehmende hämodynamische Belastung und spätere mikrovaskuläre Veränderungen umfasst, während makrovaskuläre Parameter stabil bleiben. ADMA reflektiert dynamische endotheliale Veränderungen, während Neprilysin die basale kardiovaskuläre und renale Vulnerabilität widerspiegelt, und HCC stellt eine ergänzende stressbezogene Dimension dar. Das Fehlen signifikanter Unterschiede zwischen ehemaligen Raucherinnen und Nichtraucherinnen deutet darauf hin, dass ein früher Rauchstopp messbare vaskuläre Effekte reduzieren kann und unterstreicht die Bedeutung eines multimodalen Ansatzes für ein verbessertes Verständnis und eine zukünftige Risikostratifizierung in Hochrisikoschwangerschaften.

Schlagwörter

Präeklampsie; Risikoschwangerschaft; endotheliale Dysfunktion; vaskuläre Anpassung; Hämodynamik; arterielle Steifigkeit; Pulswellengeschwindigkeit; ADMA (asymmetrisches Dimethylarginin); Neprilysin; Haar-Kortisol-Konzentration; chronischer Stress; retinale Mikrovaskulatur; CRAE und CRVE; Blutdruck; Rauchstopp; Gestationshypertonie; kardiovaskuläres Risiko

Anzahl Seiten

Publikationsjahr

–

Sachgebiete

Medizinische Physiologie

Autorinnen*Autoren / Co-Autorinnen*Co-Autoren

Autor*in

Kutllovci Hasani, Kaltrina; Dr.med.univ.

Betreuende Einrichtung / Studium

Betreuende Organisation

Lehrstuhl für Physiologie & Pathophysiologie

Studium